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Un estudio del CSIC y la UAM demuestra que el virus del herpes simple tipo 1 desencadena acumulacion de beta amiloide y alteraciones en la proteina tau en modelos 3D
Un equipo del Consejo Superior de Investigaciones Cientificas (CSIC), la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED) han demostrado que la infección por el virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1) provoca en neuronas humanas alteraciones celulares similares a las observadas en el Alzheimer.
El trabajo, desarrollado en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBM) y publicado en la revista International Journal of Molecular Sciences, utilizó modelos avanzados de cultivo neuronal en 2D y 3D. En particular, los investigadores emplearon modelos tridimensionales (esferoides) que reproducen de forma más realista la organización del tejido cerebral humano.
En estos modelos, la infección aguda por el virus del herpes labial desencadenó una acumulación intracelular de beta amiloide, proteína cuya acumulación excesiva resulta tóxica para las neuronas. Asimismo, se detectó un aumento significativo de alteraciones anómalas en la proteína tau, que pierde su función normal y contribuye al deterioro neuronal, dos de las señas biológicas más características del Alzheimer.
Según los investigadores, el virus interfiere en el sistema de limpieza celular encargado de degradar y reciclar proteínas dañadas. Cuando este mecanismo falla, las proteínas alteradas se acumulan y pueden favorecer procesos de neurodegeneración. Lo relevante es que estos efectos no solo se observaron en cultivos celulares simples, sino también en los modelos 3D, donde el virus fue capaz de penetrar toda la estructura neuronal.
Los autores subrayan que se trata de un modelo experimental que reproduce una infección aguda en condiciones de laboratorio, lo que no refleja necesariamente la evolución del virus en personas a lo largo del tiempo. Sin embargo, los resultados refuerzan la idea de que, junto a los factores genéticos, determinados factores ambientales, como infecciones persistentes, podrían influir en el desarrollo de la enfermedad.
Este modelo tridimensional se perfila ahora como una herramienta clave para estudiar cómo infecciones frecuentes pueden afectar a los mecanismos celulares implicados en el Alzheimer y abrir nuevas vías de investigación para estrategias de prevención y tratamiento.
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